---
type: "Akademik Makale Analizi"
title: "Aşırı Şeker Tüketiminin Düşük Dereceli Kronik Enflamasyon ve Otoimmün Hastalıklar Üzerindeki Düzenleyici Rolü ve Mekanizmaları"
description: "Çağdaş beslenme alışkanlıklarında, özellikle Batı tipi diyette yüksek fruktozlu mısır şurubu ve şekerli içeceklerin tüketimi son otuz yılda çarpıcı bir artış göstermiştir. Bu durum obezite, tip 2 diyabet ve kardiyovasküler hastalıklar gibi bulaşıcı olmayan metabolik bozuklukların yaygınlaşmasında te"
resource: "https://makaleanalizi.com/saglik-bilimleri/klinik-ve-halk-sagligi/asiri-seker-tuketiminin-dusuk-dereceli-kronik-enflamasyon-ve-otoimmun-hastaliklar-uzerindeki-duzenleyici-rolu-ve-mekanizmalari"
doi: "10.3389/fimmu.2022.988481"
authors: ["Xiao Ma", "Fang Nan", "Hantian Liang", "Panyin Shu", "Xinzou Fan", "Xiaoshuang Song", "Yanfeng Hou", "Dunfang Zhang"]
citation: "Ma, X., Nan, F., Liang, H., Shu, P., Fan, X., Song, X., Hou, Y., Zhang, D. (2022). Excessive intake of sugar: An accomplice of inflammation. Frontiers in Immunology, 13, 988481-988481. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.988481"
publicationType: "narrative-review"
discipline: "Sağlık Bilimleri"
subDiscipline: "Klinik ve Halk Sağlığı"
evidenceCount: 13
tags: ["makrofajlar", "otoimmün bozukluklar", "Th17 hücreleri (Th17)", "düşük dereceli kronik enflamasyon", "TGF-beta", "IL-1beta"]
timestamp: "2026-08-18T17:12:30.745Z"
---

# Aşırı Şeker Tüketiminin Düşük Dereceli Kronik Enflamasyon ve Otoimmün Hastalıklar Üzerindeki Düzenleyici Rolü ve Mekanizmaları

Özgün başlık: Excessive intake of sugar: An accomplice of inflammation
DOI: https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.988481
Künye (APA 7): Ma, X., Nan, F., Liang, H., Shu, P., Fan, X., Song, X., Hou, Y., Zhang, D. (2022). Excessive intake of sugar: An accomplice of inflammation. Frontiers in Immunology, 13, 988481-988481. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.988481

Bilim alanı: [Sağlık Bilimleri](/okf/saglik-bilimleri/index.md) › Klinik ve Halk Sağlığı

# Alan bağlamı

Çağdaş beslenme alışkanlıklarında, özellikle Batı tipi diyette yüksek fruktozlu mısır şurubu ve şekerli içeceklerin tüketimi son otuz yılda çarpıcı bir artış göstermiştir. Bu durum obezite, tip 2 diyabet ve kardiyovasküler hastalıklar gibi bulaşıcı olmayan metabolik bozuklukların yaygınlaşmasında temel bir çevresel risk faktörü olarak kabul edilmektedir. Ancak, aşırı diyet şekeri alımının bağışıklık sistemi üzerindeki doğrudan etkileri ve kronik enflamatuar süreçleri nasıl tetiklediği konusu yakın zamana kadar büyük ölçüde belirsizliğini korumuştur. Bu makale, heksozların bağışıklık hücreleri ve bağırsak mikrobiyotası üzerindeki düzenleyici mekanizmalarını inceleyerek, diyet şekerlerinin sistemik ve dokuya özgü enflamasyon süreçlerindeki suç ortaklığını deşifre etme sorusuna odaklanmaktadır.

# Akademik özet

Modern toplumda şekerli içeceklerin ve işlenmiş gıdaların aşırı tüketimi, Batı tipi diyetin en belirgin özelliklerinden biri haline gelmiştir. Bu durum, yalnızca obezite ve tip 2 diyabet gibi geleneksel metabolik hastalıkların insidansını artırmakla kalmamış, aynı zamanda bağışıklık sisteminin işleyişini bozarak kronik enflamasyon süreçlerini de derinleştirmiştir. Literatürde diyet şekerlerinin metabolik etkileri geniş çapta araştırılmış olsa da, heksozların bağışıklık hücrelerini doğrudan manipüle ederek düşük dereceli kronik enflamasyonu ve spesifik otoimmün patolojileri nasıl tetiklediği sorusu uzun süre yanıtsız kalmıştır. Bu çalışma, aşırı şeker alımının hücresel metabolizma ve bağışıklık toleransı üzerindeki yıkıcı etkilerini ele alarak bu kritik boşluğu doldurmayı ve enflamatuar hastalıkların beslenme odaklı arka planını aydınlatmayı hedeflemektedir.

Bu derleme çalışmasının temel amacı, aşırı glukoz ve fruktoz tüketiminin romatoid artrit, multipl skleroz, sedef ve enflamatuar bağırsak hastalıkları gibi yaygın otoimmün hastalıklar ile sistemik düşük dereceli kronik enflamasyon üzerindeki etkilerini bütüncül bir yaklaşımla sentezlemektir. Çalışmada, yakın dönemde gerçekleştirilmiş olan randomize kontrollü klinik denemeler, hayvan modelleri ve hücresel düzeydeki deneysel araştırmalardan elde edilen veriler sistematik bir biçimde incelenmiştir. Araştırmacılar, heksozların bağışıklık hücreleri üzerindeki doğrudan etkilerini ve bağırsak mikrobiyotası kompozisyonundaki değişimler aracılığıyla dolaylı enflamasyon tetikleme yollarını moleküler düzeyde analiz ederek, beslenme alışkanlıkları ile immünopatoloji arasındaki kayıp halkaları ortaya koymuştur.

Elde edilen bulgular, aşırı heksoz tüketiminin hem hücresel düzeyde hem de sistemik olarak enflamasyonu körüklediğini net bir şekilde ortaya koymaktadır. Hücresel düzeyde yüksek glukoz, mitokondriyal reaktif oksijen türlerini artırarak TGF-beta sitokinini aktive etmekte ve pro-enflamatuar Th17 hücrelerinin farklılaşmasını doğrudan teşvik etmektedir. Aynı zamanda aşırı şeker tüketimi, bağırsak bariyeri bütünlüğünü bozarak lümen içi kısa zincirli yağ asitlerinin azalmasına ve patojenik bakterilerin translokasyonuna yol açmaktadır. Bu durum, Toll benzeri reseptörlerin aktivasyonu vasıtasıyla NF-kB ve MAPK sinyal yollarını uyararak makrofajlardan IL-6, IL-1beta ve TNF-alpha gibi güçlü enflamatuar sitokinlerin salgılanmasını tetiklemekte ve romatoid artrit ile enflamatuar bağırsak hastalığı gibi kronik patolojileri şiddetlendirmektedir.

Sonuç olarak, diyet kaynaklı şekerlerin basit birer kalori kaynağı olmanın ötesinde, bağışıklık dengesini bozan aktif immünometabolik ajanlar olduğu kanıtlanmaktadır. Çalışma, literatürde daha önce birbirinden bağımsız ele alınan beslenme fizyolojisi ve immünoloji alanlarını sentezleyerek 'immünometabolizma' disiplinine öncü bir katkı sunmaktadır. Elde edilen sentez, klinik uygulamalarda ve halk sağlığı politikalarında şeker tüketiminin sınırlandırılmasının otoimmün hastalıkların tedavisinde ve düşük dereceli enflamasyonun azaltılmasında kritik bir adjuvan strateji olduğunu göstermektedir. Bu bağlamda, gelecek araştırmalar için insan kohortlarında heksoz metabolizması ve immün yanıt etkileşimini haritalandıracak yeni klinik ve moleküler araştırma modellerinin geliştirilmesi elzem görünmektedir.

# Araştırmanın amacı

Makale, aşırı heksoz tüketiminin romatoid artrit, multipl skleroz, sedef, enflamatuar bağırsak hastalıkları ve düşük dereceli kronik enflamasyon üzerindeki etkilerini ve bunların arkasındaki hücresel/moleküler düzenleyici mekanizmaları sentezlemeyi amaçlamaktadır.

# Yöntem ve tasarım

Çalışma, literatürde yer alan klinik ve deneysel verileri sentezleyen sistematik bir derleme yaklaşımı benimseyerek, diyetle alınan aşırı heksoz tüketiminin farklı enflamatuar ve otoimmün hastalık süreçlerini yöneten hücresel ve moleküler mekanizmalarını incelemektedir.

# Bulgular ve önermeler

1. Aşırı şeker tüketimi ve yüksek fruktozlu mısır şurubu içeren işlenmiş gıdalar, metabolik disregülasyona neden olarak obezite ve ilişkili kronik hastalıkların gelişimini güçlü bir şekilde tetiklemektedir.
2. Yüksek şekerli diyetler, klinik düzeyde netleşmemiş olsa da deneysel multipl skleroz modellerinde CD4+ T hücre oranını artırarak nöroenflamasyonu ve klinik hastalık seyrini belirgin derecede kötüleştirmektedir.
3. Glukoz, fruktozun aksine B lenfosit üretimini ve gelişimini destekleyen, ayrıca mTOR sinyal yolunu aktive ederek hücreleri erken apoptoza karşı koruyan temel metabolik yakıttır.
4. Aşırı diyet şekeri alımı, bağırsak mikrobiyota çeşitliliğini azaltıp lümendeki kısa zincirli yağ asitlerini tüketerek bağırsak bariyer bütünlüğünün bozulmasına ve kolit gelişimine yol açmaktadır.

# Yazarın tartışması

Aşırı şeker tüketiminin biyolojik sistemler üzerindeki etkilerini inceleyen bulgular, işlenmiş gıdalarda yaygın olarak kullanılan yüksek fruktozlu mısır şurubu ve monosakkaritlerin metabolik dengesizliklere doğrudan aracılık ettiğini göstermektedir. Bu durum, dokularda enflamatuar aracıların ve pro-enflamatuar sitokinlerin artışına yol açarak insülin direncini ve düşük dereceli kronik enflamasyonu tetikler.

Yazarlar, yüksek şekerli beslenme tarzının özellikle T hücrelerinin Th17 yönünde farklılaşmasını uyararak otoimmün patolojileri şiddetlendirdiğini savunmaktadır. Mitokondriyal reaktif oksijen türlerine bağımlı olarak gelişen bu süreç, TGF-beta aktivasyonu üzerinden otoimmün ensefalomiyelit ve kolit gibi hastalık modellerinde enflamasyonu doğrudan körüklemektedir.

Tartışma bölümünde, diyet şekerlerinin sistemik enflamasyon parametreleri üzerindeki çelişkili klinik etkileri ele alınmakta ve literatürdeki farklılıkların deneklerin fiziksel durumlarına, yaşlarına ve müdahale sürelerine bağlı olabileceği ifade edilmektedir. Bu bağlamda, kısa süreli maruziyetlerin aksine uzun vadeli aşırı şeker tüketiminin kronik patolojileri desteklediği belirtilmektedir.

Sonuç olarak, mevcut literatür verileri ışığında diyetten şeker ve işlenmiş gıdaların azaltılmasının otoimmün ve enflamatuar süreçlerin baskılanmasında kritik bir rol oynadığı anlaşılmaktadır. Gelecek çalışmaların özellikle insan kohortlarında heksoz metabolizmasının bağışıklık hücreleri üzerindeki doğrudan etkilerine ve tümör mikroçevresindeki rolüne odaklanması gerektiği öngörülmektedir.

# Yazarın sonucu

Yazarlar, diyetle alınan aşırı heksoz miktarının insan enflamatuar hastalıklarının patogenezindeki ve immün dengesizliklerdeki düzenleyici rollerinin aydınlatılmasının aciliyet taşıyan bir konu olduğunu vurgulamaktadır. Ayrıca, yüksek glukoz aracılı immün dengesizlik ile tümör gelişimi arasındaki ilişkiye odaklanılarak, tümör immün kaçışını tersine çevirecek stratejilerin geliştirilmesinin klinik önemine dikkat çekilmektedir.

# Literatürdeki işlevi

Bu çalışma, literatürde beslenme ve bağışıklık sistemi arasındaki ilişkiyi metabolik bir perspektifle ele alarak, özellikle yüksek şekerli diyetlerin kronik enflamatuar hastalıklar üzerindeki tetikleyici rolünü sentezleyen kapsamlı bir derleme işlevi görmektedir. Daha önceki çalışmalar şeker tüketimini ağırlıklı olarak obezite ve tip 2 diyabet gibi metabolik sonuçlarla sınırlı tutarken, bu yayın heksozların romatoid artrit, multipl skleroz ve enflamatuar bağırsak hastalıkları gibi spesifik otoimmün süreçlerdeki moleküler suç ortaklığını deşifre etmektedir. Diyet bileşenlerinin doğrudan bağışıklık hücresi fonksiyonlarını ve bağırsak mikrobiyota kompozisyonunu nasıl manipüle ettiğine dair güncel kanıtları bir araya getirerek, klinik öncesi ve klinik veriler arasında köprü kurmaktadır.

Önceki çalışmalarla ilişkisi: Yayın, diyet şekerlerinin obezite üzerindeki etkisini belgeleyen öncü çalışmaların üzerine inşa edilerek, bu ilişkinin immünolojik mekanizmalarını derinleştirmektedir. Özellikle fruktoz ve glukozun farklı dokulardaki spesifik etkilerini ayrıştırarak, önceki literatürdeki çelişkili bulgulara denek yaşı ve müdahale süresi gibi parametrelerle açıklama getirmektedir. Çalışma, 1970'lerden itibaren artan yüksek fruktozlu mısır şurubu tüketimi ile metabolik sendrom arasındaki tarihsel korelasyonu temel almakta ve bu zemini T hücre polarizasyonu ve mitokondriyal reaktif oksijen türleri gibi modern moleküler biyolojik bulgularla zenginleştirerek literatürdeki boşluğu doldurmaktadır.

Literatür taramasına katkısı: Makale, literatür taraması süreçlerine özellikle şeker tüketiminin bağırsak bariyer bütünlüğünü bozarak endotoksemiye yol açtığı ve bu sürecin sistemik enflamasyonu nasıl körüklediği konusunda bütünsel bir model sunarak katkı sağlamaktadır. İnceleme, sadece bulguları listelemekle kalmayıp, heksozların mTOR ve TGF-beta gibi kritik sinyal yolları üzerinden bağışıklık hücrelerini nasıl yeniden programladığını şematize ederek araştırmacılar için kavramsal bir rehber oluşturmaktadır. Ayrıca, bitkisel kaynaklı doğal bileşiklerin şeker kaynaklı enflamasyonu baskılamadaki potansiyelini özetleyerek, beslenme temelli müdahale stratejileri için akademik bir temel ve gelecek araştırmalar için somut hedefler belirlemektedir.

# Tez ve makale araştırmalarında kullanım

- **Aşırı şeker tüketimi, sistemik enflamatuar yanıtları tetikleyen bir çevresel risk faktörüdür.** — Diyet şekerlerinin sadece metabolik bir yük değil, aynı zamanda pro-enflamatuar sitokin üretimini artıran immünolojik bir aktör olduğunu tanımlamak için kullanılır.
- **Yüksek glukoz, T hücrelerini Th17 fenotipine yönlendirerek otoimmüniteyi şiddetlendirir.** — Otoimmün hastalıkların patogenezinde beslenme alışkanlıklarının hücresel düzeydeki etkilerini açıklamak için temel mekanizma olarak sunulur.
- **Bağırsak bariyer bütünlüğünün bozulması, diyet şekerleri ve sistemik enflamasyon arasındaki kritik köprüdür.** — Klinik bulguların mikrobiyota değişimi ve artan bağırsak geçirgenliği üzerinden yorumlanmasında kanıt sunar.

# Türetilebilir araştırma soruları

- **Yüksek glukoz konsantrasyonları, tümör dokusunda bağışıklık hücrelerinin antikanser aktivitesini nasıl baskılar?**
  - Desen: İn vitro ortamda farklı glukoz seviyelerine maruz bırakılan tümör infiltre eden lenfositlerin (TIL) sitotoksik kapasitesinin ve PD-1 gibi immün kontrol noktası ekspresyonlarının akış sitometrisi ile analiz edilmesi.
  - Gerekçe: Yazarlar, sonuç kısmında yüksek glukozun tümör gelişimi ile ilişkisine ve immün kaçışı tersine çevirme potansiyeline dikkat çekmektedir (Sayfa 1 ve 9).
- **Gebelikte yüksek fruktozlu beslenme, yavruların erişkinlikteki enflamatuar belirteçlerini ve davranışsal stres yanıtlarını nasıl değiştirir?**
  - Desen: Gebe farelerde yüksek fruktoz diyeti uygulandıktan sonra yavruların ergenlik ve yetişkinlik dönemlerinde serum sitokin (IL-6, TNF-a) düzeylerinin ölçülmesi ve labirent testleri ile anksiyete davranışlarının korelasyon analizi.
  - Gerekçe: Makalede Bukhari ve arkadaşlarının maternal diyetin neonatal bağışıklık ve anksiyete üzerindeki etkilerine dair bulguları tartışılmıştır (Sayfa 8).
- **Batı tipi diyetten normal diyete geçiş, sedef hastalarında bağırsak mikrobiyota çeşitliliğini ve IL-17 seviyelerini ne ölçüde geri döndürebilir?**
  - Desen: Kontrollü bir müdahale çalışmasında, sedef hastalarından diyet değişikliği öncesi ve sonrası gaita örnekleri alınarak 16S rRNA dizileme ile mikrobiyota analizi yapılması ve eş zamanlı serum IL-17 düzeylerinin ELISA ile takibi.
  - Gerekçe: Yazarlar, Batı diyeti sonrası normal diyete dönüşün farelerde cilt enflamasyonunu ve mikrobiyotayı kısmen düzelttiğini belirtmiştir (Sayfa 5).

# Kaynak izleri

Her iddia, özgün yayının belirtilen sayfasındaki birebir alıntıya bağlıdır.

| Kanıt | Bölüm | PDF sayfası | Basılı sayfa | Alıntı |
|---|---|---|---|---|
| ev-o-1 | Abstract | 1 | — | Here, we summarize the effects of consuming high levels of dietary hexose on rheumatoid arthritis (RA), multiple sclerosis (MS), psoriasis, in fl ammatory bowel disease (IBD) and l |
| ev-o-keywords | Keywords | 1 | — | KEYWORDS macrophages, autoimmune disorders, Th17 cells (Th17), low-grade chronic in fl ammation, TGF-beta, IL-1beta Introduction It is well known that high-sugar consumption is a h |
| ev-s-1 | Introduction | 1 | — | Dietary sugars are mainly hexoses, includi ng glucose, fructose, sucrose and High Fructose Corn Syrup (HFCS). |
| ev-s-2 | Introduction | 2 | — | A growing body of research suggests that excessive consumption of processed foods containing dietary sugars or HFCS is strongly linked to the development of obesity |
| ev-s-3 | Effects of dietary sugars on multiple sclerosis | 5 | — | Although the effect of a high-sugar diet on MS has not been con fi rmed in clinical studies, it has been found that high-glucose and high-sucrose diets can aggravate the disease pr |
| ev-s-4 | Mechanisms by which dietary sugars affects inflammation | 6 | — | In addition, they showed that it is glucose, but not fructose, that supports B lymphocyte generation and development, while protecting B lymphocytes from early apoptosis |
| ev-s-5 | Mechanisms by which dietary sugars affects inflammation | 6 | — | High consumption of sugars reduces microbial diversity and leads to depletion of luminal short-chain fatty acids |
| ev-l-1 | Effects of dietary sugars on low-grade chronic inflammation | 3 | — | Effects of dietary sugars on low- grade chronic in fl ammation It has been shown that excessive intake of dietary sugars can cause metabolic disorders and induce the increase of in |
| ev-l-2 | Effects of dietary sugars on multiple sclerosis | 5 | — | high-glucose diet can directly act on CD4 + T cells, by inducing T cells to differentiate into Th17 cells, thereby increasing the proportion of Th17 cells |
| ev-l-3 | Effects of dietary sugars on low-grade chronic inflammation | 4 | — | At the same time, fructose intake can also increase intestinal permeability and promote the release of in fl ammatory factors to the liver, thereby increasing liver and systemic in |
| ev-l-4 | Abstract | 1 | — | Moreover, close attention should also be paid to th e combination of high glucose-mediated immune imbalance and tumor development, and strive to make substantial contributions to r |
| ev-l-5 | Discussion | 8 | — | More intriguingly, Bukhari and his colleagues found that mothers ’ high-fructose diets in fl uenced neonatal immunity and altered anxiety behavior and in fl ammation in adolescence |
| ev-l-6 | Effects of dietary sugars on Psoriasis | 5 | — | Even more surprising, when the mice were switched from a western diet to a standard one after IL-23 was released, skin in fl ammation was reduced and the gut microbiota partially r |

# İlgili kavramlar

- [Beslenme ve Bilişsel Sağlık: Yaşam Boyu Bir Yaklaşım ve Kamu Sağlığı Perspektifiyle Literatür İncelemesi](/okf/saglik-bilimleri/klinik-ve-halk-sagligi/beslenme-ve-bilissel-saglik-yasam-boyu-bir-yaklasim-ve-kamu-sagligi-perspektifiyle-literatur-incelemesi.md)
- [Tayvan'da Kemik Metastazı Görülen Melanom Hastalarının Cerrahi Tedavisine İlişkin Nadir Klinik Deneyimler](/okf/saglik-bilimleri/klinik-ve-halk-sagligi/tayvanda-kemik-metastazi-gorulen-melanom-hastalarinin-cerrahi-tedavisine-iliskin-nadir-klinik-deneyimler.md)
- [Güçlü, Şeffaf ve Bilimsel Temelli Beslenme Rehberliğine Doğru: Akdeniz Diyeti Rehberinin Geliştirilmesinden Çıkarılan Dersler](/okf/saglik-bilimleri/klinik-ve-halk-sagligi/guclu-seffaf-ve-bilimsel-temelli-beslenme-rehberligine-dogru-akdeniz-diyeti-rehberinin-gelistirilmesinden-cikarilan-dersler.md)
- [Düşük Anne Sermayesi Kız Çocuklarında Yaşam Öyküsü Ödünleşimlerini Öngörüyor: Olumsuz Sonuçlar Bireylerde Neden Kümelenir?](/okf/saglik-bilimleri/klinik-ve-halk-sagligi/dusuk-anne-sermayesi-kiz-cocuklarinda-yasam-oykusu-odunlesimlerini-ongoruyor-olumsuz-sonuclar-bireylerde-neden-kumelenir.md)
- [Alzheimer Hastalığında ApoE: Patofizyoloji ve Terapötik Stratejiler](/okf/saglik-bilimleri/klinik-ve-halk-sagligi/alzheimer-hastaliginda-apoe-patofizyoloji-ve-terapotik-stratejiler.md)
- [Barselona Beyin Sağlığı Girişimi: Beyin Sağlığının Belirleyicilerini Tanımlamaya ve Geliştirmeye Yönelik Kohort Çalışması Protokolü](/okf/saglik-bilimleri/klinik-ve-halk-sagligi/barselona-beyin-sagligi-girisimi-beyin-sagliginin-belirleyicilerini-tanimlamaya-ve-gelistirmeye-yonelik-kohort-calismasi-protokolu.md)
- [Futbölçularda Ön Çapraz Bağ Rekonstrüksiyonu Sonrası Kulüp Tabanlı ve Hastane Rehberliğindeki Rehabilitasyonun Karşılaştırılması: İki Yıllık İleriye Dönük Kohort Çalışması](/okf/saglik-bilimleri/klinik-ve-halk-sagligi/futbolcularda-on-capraz-bag-rekonstruksiyonu-sonrasi-kulup-tabanli-ve-hastane-rehberligindeki-rehabilitasyonun-karsilastirilmasi-iki-yillik-ileriye-donuk-kohort-calismasi.md)
- [Bodur ve Bodur Olmayan Ergenlerin Pubertal, Psikososyal ve Bilişsel Gelişim Yörüngelerinin Anlaşılması: Çok Merkezli Bir Endonezya Kohort Çalışması Protokolü](/okf/saglik-bilimleri/klinik-ve-halk-sagligi/bodur-ve-bodur-olmayan-ergenlerin-pubertal-psikososyal-ve-bilissel-gelisim-yorungelerinin-anlasilmasi-cok-merkezli-bir-endonezya-kohort-calismasi-protokolu.md)

# Şeffaflık

- Analiz tarihi: 2026-08-18T17:12:30.745Z
- Kanıt sayısı: 13
- Üretim sürümü: makale-analizi-v3.0.0
- Kanonik sayfa: https://makaleanalizi.com/saglik-bilimleri/klinik-ve-halk-sagligi/asiri-seker-tuketiminin-dusuk-dereceli-kronik-enflamasyon-ve-otoimmun-hastaliklar-uzerindeki-duzenleyici-rolu-ve-mekanizmalari