---
type: "Akademik Makale Analizi"
title: "ELF5, Luminal Meme Kanserinde Östrojen Duyarlılığını Baskılar ve Antiestrojen Direncinin Kazanılmasının Temelini Oluşturur"
description: "Meme kanserinin moleküler alt tipleri, her hastanın prognozu ve tedavi seçenekleri için kritik öneme sahip olan gen ekspresyonu örüntüleri ile ayırt edilir. Bu alt tipleri belirleyen moleküler mekanizmaların derinlemesine anlaşılması, yeni öngörücü ve prognostik belirteçlerin geliştirilmesi, yenilik"
resource: "https://makaleanalizi.com/saglik-bilimleri/klinik-ve-halk-sagligi/elf5-luminal-meme-kanserinde-ostrojen-duyarliligini-baskilar-ve-antiestrojen-direncinin-kazanilmasinin-temelini-olusturur"
doi: "10.1371/journal.pbio.1001461"
authors: ["Maria Kalyuga", "David Gallego-Ortega", "Heather J. Lee", "Daniel L. Roden", "Mark J. Cowley", "C. Elizabeth Caldon", "Andrew Stone", "Stephanie L. Allerdice", "Fatima Valdes-Mora", "Rosalind Launchbury", "Aaron L. Statham", "Nicola Armstrong"]
citation: "Kalyuga, M., Gallego-Ortega, D., Lee, H. J., Roden, D. L., Cowley, M. J., Caldon, C. E., Stone, A., Allerdice, S. L., Valdes-Mora, F., Launchbury, R., Statham, A. L., Armstrong, N., Alles, M. C., Young, A., Egger, A., Au, W., Piggin, C. L., Evans, C. J., Ledger, A., … Ormandy, C. J. (2012). ELF5 Suppresses Estrogen Sensitivity and Underpins the Acquisition of Antiestrogen Resistance in Luminal Breast Cancer. PLoS Biology, 10(12), e1001461. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.1001461"
publicationType: "quantitative-empirical"
discipline: "Sağlık Bilimleri"
subDiscipline: "Klinik ve Halk Sağlığı"
evidenceCount: 33
tags: ["ELF5", "östrojen reseptörü", "ER", "FOXA1", "antiestrojen direnci", "lüminal meme kanseri", "bazal meme kanseri", "moleküler alt tip"]
timestamp: "2026-07-26T16:23:30.781Z"
---

# ELF5, Luminal Meme Kanserinde Östrojen Duyarlılığını Baskılar ve Antiestrojen Direncinin Kazanılmasının Temelini Oluşturur

Özgün başlık: ELF5 Suppresses Estrogen Sensitivity and Underpins the Acquisition of Antiestrogen Resistance in Luminal Breast Cancer
DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pbio.1001461
Künye (APA 7): Kalyuga, M., Gallego-Ortega, D., Lee, H. J., Roden, D. L., Cowley, M. J., Caldon, C. E., Stone, A., Allerdice, S. L., Valdes-Mora, F., Launchbury, R., Statham, A. L., Armstrong, N., Alles, M. C., Young, A., Egger, A., Au, W., Piggin, C. L., Evans, C. J., Ledger, A., … Ormandy, C. J. (2012). ELF5 Suppresses Estrogen Sensitivity and Underpins the Acquisition of Antiestrogen Resistance in Luminal Breast Cancer. PLoS Biology, 10(12), e1001461. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.1001461

Bilim alanı: [Sağlık Bilimleri](/okf/saglik-bilimleri/index.md) › Klinik ve Halk Sağlığı

# Alan bağlamı

Meme kanserinin moleküler alt tipleri, her hastanın prognozu ve tedavi seçenekleri için kritik öneme sahip olan gen ekspresyonu örüntüleri ile ayırt edilir. Bu alt tipleri belirleyen moleküler mekanizmaların derinlemesine anlaşılması, yeni öngörücü ve prognostik belirteçlerin geliştirilmesi, yenilikçi tedavilerin oluşturulması ve mevcut tedavilere karşı gelişen direncin üstesinden gelinmesi açısından hayati bir araştırma alanıdır. Östrojen reseptörü (ER)-pozitif lüminal alt tipler, ER ve FOXA1 transkripsiyonel faktörlerinin birleşik etkisiyle yönlendirilen gen ekspresyonu örüntüleriyle karakterize edilir. Bu bağlamda, E-twenty-six (ETS) transkripsiyon faktörü ELF5'in, özellikle gebelik ve laktasyon sırasında meme gelişiminde önemli bir rol oynadığı ve ER ile karşılıklı dışlayıcı bir şekilde ifade edildiği bilinmektedir. Bu çalışma, ELF5'in meme kanseri alt tipinin belirlenmesindeki ve östrojen duyarlılığının baskılanmasındaki rolünü, dolayısıyla antiestrojen direncine katkısını inceleyerek bu alandaki bilgi boşluğunu doldurmayı hedeflemektedir.

# Akademik özet

Meme kanseri, farklı moleküler alt tiplerle karakterize edilen karmaşık bir hastalıktır ve bu alt tipler, hastaların prognozunu ve tedavi seçeneklerini önemli ölçüde etkilemektedir. Mevcut moleküler alt tipleme testleri geliştirme aşamasında veya kullanımda olsa da, meme kanserindeki bu farklı gen ekspresyonu örüntülerinden sorumlu moleküler olaylar büyük ölçüde tanımlanmamıştır. Bu durum, daha iyi öngörücü ve prognostik belirteçler, yeni tedaviler ve mevcut tedavilere karşı direncin üstesinden gelmek için müdahalelerin geliştirilmesi umuduyla, hastalığın mekanistik temelini anlama ihtiyacını ortaya koymaktadır. Özellikle östrojen reseptörü (ER) pozitif lüminal alt tiplerin, ER ve FOXA1 gibi transkripsiyonel faktörlerin etkisiyle yönlendirilen gen ekspresyonu ile ilişkili olduğu bilinmektedir.

Bu çalışma, transkripsiyon faktörü ELF5'in östrojen duyarlılığını baskılama ve antiestrojen direncini tetikleme potansiyelini test etmek amacıyla, ER pozitif lüminal meme kanseri hücrelerinde ELF5 ekspresyonunun indüklenebilir modellerini oluşturmuştur. Araştırmacılar, bu modelleri transkript profilleme ve kromatin immünopresipitasyonu ile DNA dizileme (ChIP-Seq) yöntemlerini kullanarak incelemişlerdir. Ayrıca, bazal meme kanseri hücre hatlarında ELF5 ekspresyonunun baskılanmasıyla ortaya çıkan fenotipik sonuçları da değerlendirmişlerdir. Bu kapsamlı moleküler ve hücresel analizler, ELF5'in meme kanseri alt tiplerinin belirleyici gen ekspresyonu örüntülerini nasıl şekillendirdiğini ve antiestrojen tedavisine karşı direnç kazanımında nasıl bir rol oynadığını ortaya koymayı hedeflemiştir.

Araştırma bulguları, ELF5'in ER ve FOXA1 ekspresyonunu baskıladığını ve lüminal moleküler alt tipi ayırt eden gen setleri de dahil olmak üzere, ER tarafından yönlendirilen gen ekspresyonu örüntülerini geniş ölçüde engellediğini göstermiştir. ELF5'in doğrudan transkripsiyonel hedefleri arasında FOXA1, EGFR ve MYC gibi genler yer almakta olup, bu genler geniş bir meme kanseri kohortunu içsel moleküler alt tiplerine doğru bir şekilde sınıflandırmış, ER durumunu yüksek kesinlikle tahmin etmiş ve farklı prognoza sahip grupları tanımlamıştır. Bazal meme kanseri hücre hatlarında ELF5'in baskılanması, bazal gen ekspresyonu örüntülerini azaltmış ve moleküler alt tipte klodin-düşük ve normal benzeri gruplara doğru bir kayma üretmiştir. Tamoksifene direnç kazanan lüminal meme kanseri hücreleri, ebeveyn hücrelere kıyasla ELF5 düzeylerinde ve transkripsiyonel imzasında belirgin artış göstermiş ve proliferasyon için ELF5'e bağımlı hale gelmiştir.

Tartışma ve sonuç bölümünde, ELF5'in lüminal meme kanseri hücrelerinde östrojen duyarlılığını baskılayarak ve bazal meme kanseri hücrelerinde bazal özellikleri teşvik ederek meme kanseri moleküler alt tipinin temel bir transkripsiyonel belirleyicisi olduğu vurgulanmaktadır. Bu eylemin, antiestrojen direncinin kazanılmasında kullanılabileceği belirtilmiştir. Çalışma, ELF5'in hücre proliferasyonu, adezyonu ve meme kanseri alt tipinin moleküler belirleyicileri üzerindeki geniş transkripsiyonel etkilerini göstermektedir. Bu bulgular, ELF5'i antiestrojen dirençli hastalıkta potansiyel bir terapötik hedef ve antiestrojen tedavisinin başarısızlığını öngören potansiyel bir belirteç olarak konumlandırmakta, böylece literatüre önemli bir katkı sağlamaktadır. Araştırma, meme kanserinin moleküler temellerini ve tedaviye direnç mekanizmalarını anlama çabalarına yeni bir bakış açısı sunarak, gelecekteki araştırmalar ve klinik uygulamalar için değerli bir temel oluşturmaktadır.

# Araştırmanın amacı

Bu çalışmanın amacı, ELF5'in meme kanseri hücrelerinde östrojen duyarlılığını nasıl baskıladığını ve antiestrojen tedavisine karşı direncin kazanılmasında nasıl bir rol oynadığını, ayrıca moleküler alt tipleri belirleyen gen ekspresyonu örüntülerini nasıl etkilediğini deneysel modellerle araştırmaktır.

# Yöntem ve tasarım

Bu araştırma, lüminal ve bazal meme kanseri hücre hatlarında ELF5 ekspresyonunun gen transkripsiyonu, hücre proliferasyonu, adezyon ve antiestrojen direnci üzerindeki işlevsel sonuçlarını deneysel olarak inceleyen kantitatif ampirik bir yaklaşıma dayanmaktadır.

# Bulgular ve önermeler

1. Lüminal meme kanseri hücrelerinde ELF5 ekspresyonunun artırılması, östrojen reseptörü ve FOXA1 ifadelerini baskılayarak lüminal gen ekspresyon örüntülerini ve östrojen duyarlılığını zayıflatmaktadır.
2. ELF5 doğrudan bağlandığı genomik bölgeler aracılığıyla FOXA1, EGFR ve MYC gibi transkripsiyon faktörlerinin ifadesini düzenleyerek lüminal ve bazal meme kanseri alt tiplerini sınıflandıran genetik kaskadı yönetmektedir.
3. Lüminal meme kanseri hücrelerinde ELF5'in zorunlu ekspresyonu, hücre döngüsünü G1 evresinde durdurmakta ve beta1 integrin seviyelerini düşürerek hücrelerin adezyon kaybetmesine ve apoptoza gitmesine neden olmaktadır.
4. Tamoksifene karşı direnç kazanmış lüminal meme kanseri hücrelerinde ELF5 seviyeleri ve transkripsiyonel imzası büyük ölçüde yükselmekte, hücreler çoğalmak için ELF5 varlığına bağımlı hâle gelmektedir.

# Yazarın tartışması

Yazarlar elde edilen bulguların, ELF5 transkripsiyon faktörünün meme kanseri hücrelerinde hücre proliferasyonu, hücresel adezyon ve moleküler alt tip belirleyicileri üzerinde geniş çaplı transkripsiyonel etkilere sahip olduğunu açıkça gösterdiğini belirtmektedir.

Bu durumun mekanik temelini açıklayan araştırmacılar, lüminal hücrelerde ELF5'in östrojen reseptörü, FOXA1 ve diğer transkripsiyon düzenleyicilerini modüle ederek östrojen duyarlılığını bastıran ve bazal hücrelerde ise bazal özellikleri tetikleyen genel bir süreç işlettiğini ifade etmektedir.

Tartışma bölümünde önceki literatürle kurulan ilişkide, östrojen reseptörü kromatin bağlanmasının FOXA1 ekspresyonuna bağımlı olduğu vurgulanmış ve ELF5'in bu öncü faktörü baskılayarak lüminal fenotipin temel özelliklerini ortadan kaldırdığı kanıtlanmıştır.

Sonuç olarak, ELF5 seviyelerindeki artışın lüminal meme kanseri hücrelerinin antiestrojen tedavisine karşı duyarsızlaşmasında kritik bir mekanizma oluşturduğu ve ELF5'in tedavi dirençli olgularda potansiyel bir hedef olabileceği sonuçuna varılmıştır.

# Yazarın sonucu

Çalışmanın sonuçları, ELF5 transkripsiyon faktörünün normal meme gelişimindeki rolünün kanser süreçlerine kısmen aktarıldığını, östrojen duyarlılığını baskılayarak meme kanseri moleküler alt tiplerini belirlediğini ve bu mekanizmanın antiestrojen direncine kaçış yolu sağladığını göstermektedir.

# Literatürdeki işlevi

Bu çalışma, meme kanseri alt tiplerini belirleyen transkripsiyonel ağların moleküler temelini aydınlatan temel bir başvuru noktası işlevi görmektedir. Özellikle gebelik sırasında normal meme bezlerinin farklılaşmasını yöneten ELF5 faktörünün, kanser hücrelerinde östrojen sinyal yolunu nasıl baskıladığını ve hücre kaderini doğrudan etkilediğini ortaya koymaktadır. Derinlemesine transkripsiyonel ve kromatin immünopresipitasyon analizleri sayesinde, meme kanseri heterojenliğinin kökenine dair bugüne kadar eksik olan genetik kaskatları görünür kılmakta ve transkripsiyonel faktörlerin tedavi direncindeki dönüştürücü rolünü alan yazınına kazandırmaktadır.

Önceki çalışmalarla ilişkisi: Önceki literatür, meme kanserinin lüminal ve bazal alt tiplerinin kendine özgü gen ekspresyon örüntüleriyle ayrıldığını ve bu süreçte östrojen reseptörü ile FOXA1 etkileşiminin kritik olduğunu belgelemiştir. Ancak bu moleküler fenotiplerin hangi üst düzey transkripsiyon faktörleri tarafından yönlendirildiği sorusu büyük ölçüde yanıt bulmamıştı. Bu makale, önceki çalışmalarda sadece gelişimsel bir etmen olarak bilinen ELF5 molekülünü doğrudan kanser alt tiplerinin sınıflandırılmasına ve östrojen duyarlılığının kaybına bağlayarak öncül bulguları çok daha geniş bir onkolojik bağlama taşımaktadır. Böylece, normal hücre gelişim programlarının kanser progresyonunda nasıl yeniden devreye girdiğini somut kanıtlarla göstermektedir.

Literatür taramasına katkısı: Literatür taramasına en büyük katkısı, antiestrojen direncine karşı geliştirilen hücresel kaçış mekanizmalarını yeni bir transkripsiyonel eksene oturtmasıdır. Araştırmacılara, Tamoksifen ve benzeri tedavilere direnç kazanan lüminal tümörlerde ELF5 seviyelerinin neden yükseldiğini ve hücrelerin bu faktöre nasıl bağımlı hâle geldiğini açıklayan mekanistik bir çerçeve sunmaktadır. Bu yönüyle, klinik çalışmalarda tedavi başarısızlığını öngören yeni belirteçlerin geliştirilmesine ve dirençli tümörlerin tedavisinde ELF5 yolunun hedef alınmasına yönelik gelecekteki araştırmalar için sağlam bir kuramsal zemin oluşturmaktadır.

# Tez ve makale araştırmalarında kullanım

- **Meme kanseri alt tiplerinin belirlenmesinde transkripsiyon faktörlerinin düzenleyici rolü** — Lüminal ve bazal meme kanseri alt tiplerinin oluşumunda ELF5 gibi transkripsiyon faktörlerinin hücre kaderini nasıl yönlendirdiğini literatüre dayandırmak amacıyla kullanılabilir.
- **Östrojen duyarlılığının FOXA1 ve ER baskılanması yoluyla ortadan kalkması** — Lüminal meme kanserlerinde östrojen sinyal yolunun ELF5 aracılığıyla nasıl zayıflatıldığını kavramsal bir model olarak kurmak için temel kanıt sunar.
- **Antestrojen direncinin kazanılmasında ELF5 düzeylerindeki artışın kritik önemi** — Tamoksifen direnci geliştiren lüminal meme kanseri hücrelerinde ELF5 artışının tedavi başarısızlığına yol açtığını tartışma bölümünde açıklamak için kullanılır.

# Türetilebilir araştırma soruları

- **Tamoksifen tedavisi alan lüminal meme kanseri hastalarında yüksek ELF5 ekspresyonu erken nüks ve tedavi başarısızlığı riskini istatistiksel olarak anlamlı düzeyde öngörmekte midir?**
  - Desen: Evren, hormona duyarlı lüminal meme kanseri tanısı almış hastalardan oluşur. Örneklem büyüklüğü, güven aralığı yüzde doksan beş ve istatistiksel güç yüzde seksen alınarak güç analiziyle belirlenir. Veri toplama aşamasında hastaların arşivlenmiş tümör dokularından elde edilen RNA örnekleri kantitatif PCR ile taranır ve klinik takip verileri kaydedilir. Analiz için sağkalım eğrileri ve çok değişkenli Cox regresyon modeli kullanılır.
  - Gerekçe: Makalede Tamoksifene dirençli hücrelerde ELF5 seviyelerinin büyük ölçüde yükseldiği ve hücrelerin bu faktöre bağımlı hâle geldiği bulgusundan türetilmiştir.
- **Lüminal meme kanseri hücre hatlarında indüklenebilir ELF5 ekspresyonu, FOXA1 ve östrojen reseptörü protein düzeylerini düşürerek hücre döngüsünü hangi mekanizmayla G1 evresinde durdurmaktadır?**
  - Desen: Çalışmanın materyali MCF7 ve T47D insan lüminal meme kanseri hücre hatlarıdır. Veri toplama aşamasında doksisiklin ile indüklenen ELF5 ekspresyonu sonrasında hücreler propidyum iyodür ile boyanarak akış sitometrisi ile hücre döngüsü analiz edilir; protein düzeyleri ise Western blotting yöntemiyle ölçülür. Veriler istatistiksel varyans analizi ile değerlendirilir.
  - Gerekçe: Makalede indüklenen ELF5 ekspresyonunun FOXA1 ve ER seviyelerini düşürerek hücrelerin G1 evresinde tutuklanmasına yol açtığı bulgusundan türetilmiştir.
- **Bazal meme kanseri hücre hatlarında siRNA aracılığıyla ELF5 geninin susturulması, hücre çoğalma hızını ve bazal gen ekspresyon örüntülerini lüminal veya normal benzeri alt tiplere doğru nasıl dönüştürmektedir?**
  - Desen: Materyal olarak HCC1937 ve HCC1187 bazal meme kanseri hücre hatları kullanılır. Veri toplama, siRNA transfeksiyonu sonrasında belirli zaman aralıklarında hücre sayımı yapılması ve Affymetrix gen çipi profillemesi ile gerçekleştirilir. Analiz yaklaşımı olarak limma tabanlı diferansiyel ekspresyon testleri ve gen set zenginleştirme analizi uygulanır.
  - Gerekçe: Makalede bazal meme kanseri hücre hatlarında ELF5 susturulmasının hücre birikimini azalttığı ve moleküler alt tip kayması yarattığı bulgusundan türetilmiştir.

# Kaynak izleri

Her iddia, özgün yayının belirtilen sayfasındaki birebir alıntıya bağlıdır.

| Kanıt | Bölüm | PDF sayfası | Basılı sayfa | Alıntı |
|---|---|---|---|---|
| ev-o-01 | Abstract | 1 | — | We have previously shown that during pregnancy the E-twenty-six (ETS) transcription factor ELF5 directs the differentiation of mammary progenitor cells toward the estrogen receptor |
| ev-o-02 | Abstract | 1 | — | To test this we constructed inducible models of ELF5 expression in ER positive luminal breast cancer cells and interrogated them using transcript profiling and chromatin immunoprec |
| ev-o-02-2 | Introduction | 2 | — | To examine this hypothesis we manipulated the expression of ELF5 in basal and luminal breast cancer cell lines and examined the phenotypic consequences. |
| ev-o-03 | Abstract | 1 | — | ELF5 suppressed ER and FOXA1 expression and broadly suppressed ER-driven patterns of gene expression including sets of genes distinguishing the luminal molecular subtype. |
| ev-o-04 | Abstract | 1 | — | Direct transcriptional targets of ELF5, which included FOXA1 , EGFR , and MYC , accurately classified a large cohort of breast cancers into their intrinsic molecular subtypes, pred |
| ev-o-05 | Abstract | 1 | — | Luminal breast cancer cells that acquired resistance to the antiestrogen Tamoxifen showed greatly elevated levels of ELF5 and its transcriptional signature, and became dependent on |
| ev-o-06 | Abstract | 1 | — | Thus ELF5 provides a key transcriptional determinant of breast cancer molecular subtype by suppression of estrogen sensitivity in luminal breast cancer cells and promotion of basal |
| ev-o-07 | Introduction | 1 | — | The molecular subtypes of breast cancer are distinguished by their intrinsic patterns of gene expression [1] that have been refined to become prognostic tests under evaluation or i |
| ev-o-08 | Introduction | 2 | — | To examine this hypothesis we manipulated the expression of ELF5 in basal and luminal breast cancer cell lines and examined the phenotypic consequences. |
| ev-o-08-2 | Introduction | 1 | — | Improving our understanding of the molecular events specifying these subtypes offers the hope of new predictive and prognostic markers, development of new therapies, and interventi |
| ev-o-09 | ELF5 Expression in Breast Cancer | 2 | — | In the UNC337 breast cancer series [18] ELF5 was expressed predominantly by the basal subtype in addition to normal breast and normal-like subtype (Figure 1), an observation confir |
| ev-o-10 | The Effect of ELF5 on Breast Cancer Cell Accumulation | 3 | — | In contrast, when ELF5-V5 was induced (denoted as T47D-ELF5-V5 and MCF7-ELF5-V5), cells stopped accumulating between 24 and 48 h after DOX administration (Figure 4B). |
| ev-o-11 | Identification of ELF5 DNA Binding Sites by ChIP-Seq | 3 | — | Combination of the Affymetrix expression and chromatin immunoprecipitation of DNA followed by DNA sequencing (ChIP-Seq) data showed that ELF5 binding within 10 kb of a transcriptio |
| ev-o-12 | ELF5 Modulates Estrogen Action | 6 | — | Western blotting showed that induction of ELF5-V5 expression caused falls in the levels of ER, the estrogen-induced gene progesterone receptor (PGR), pioneer factor FOXA1, and prog |
| ev-o-13 | ELF5 Specifies Breast Cancer Subtype | 8 | — | A set of 164 genes was defined as ChIP targets with altered expression in response to induction of ELF5 in T47D cells. This gene set accurately predicted ER status (Figure S15A) in |
| ev-o-14 | ELF5 Underpins the Acquisition of Antiestrogen Resistance | 8 | — | Greatly elevated levels of ELF5 mRNA were observed (Figure 8A) compared to their parental MCF7C cells, accompanied by loss of expression of key estrogen response genes. |
| ev-o-15 | Discussion | 9 | — | In this report we show that ELF5 exerts wide transcriptional effects with functional outcomes on cell proliferation, adhesion, the molecular determinants of breast cancer subtype a |
| ev-o-16 | Discussion | 9 | — | Rather, ELF5 may act directly to regulate genes controlling cell proliferation (Figure S14). In addition the loss of beta1-integrin was observed. Beta1-integrin acts in mammary cel |
| ev-o-17 | Discussion | 11 | — | These experiments shed new light on the process of acquired resistance to antiestrogens, implicating ELF5 as a potential therapeutic target in antiestrogen- resistant disease and p |
| ev-o-18 | An Inducible Model of ELF5 Expression in Luminal Breast Cancer Cells | 2 | — | To test the ability of ELF5 to drive estrogen insensitivity we used ER + luminal breast cell lines T47D and MCF7 to construct DOXycycline (DOX)-inducible expression models of ELF5  |
| ev-o-19 | Investigation of the Transcriptional Response to ELF5-V5 | 2 | — | Functional signatures within these expression profiles were identi- fied by gene set enrichment analysis (GSEA) [22,23], and were visualized using the Enrichment Map plug-in for Cy |
| ev-o-20 | Identification of ELF5 DNA Binding Sites by ChIP-Seq | 3 | — | We used a mixture of antibodies against V5 and ELF5 to immunoprecipitate DNA bound by ELF5-V5 in T47D cells, which we then sequenced, allowing us to map the ELF5-bound regions of t |
| ev-s-01 | Abstract | 1 | — | To test this we constructed inducible models of ELF5 expression in ER positive luminal breast cancer cells and interrogated them using transcript profiling and chromatin immunoprec |
| ev-s-02 | Abstract | 1 | — | To test this we constructed inducible models of ELF5 expression in ER positive luminal breast cancer cells and interrogated them using transcript profiling and chromatin immunoprec |
| ev-s-03 | Abstract | 1 | — | ELF5 suppressed ER and FOXA1 expression and broadly suppressed ER-driven patterns of gene expression including sets of genes distinguishing the luminal molecular subtype. |
| ev-s-04 | Abstract | 1 | — | Direct transcriptional targets of ELF5, which included FOXA1, EGFR, and MYC, accurately classified a large cohort of breast cancers into their intrinsic molecular subtypes, predict |
| ev-s-04-2 | Abstract | 1 | — | Direct transcriptional targets of ELF5, which included FOXA1 , EGFR , and MYC , accurately classified a large cohort of breast cancers into their intrinsic molecular subtypes, pred |
| ev-s-05 | Results | 6 | — | Induction of ELF5-V5 reduced the percentage of cells exiting G1 into S-phase and was associated with a reduced accumulation of cyclin D1 protein and reduction in the expression of  |
| ev-s-06 | Abstract | 1 | — | Luminal breast cancer cells that acquired resistance to the antiestrogen Tamoxifen showed greatly elevated levels of ELF5 and its transcriptional signature, and became dependent on |
| ev-s-07 | Discussion | 9 | — | Two key factors in determining the luminal phenotype are FOXA1 and ER. Recent findings show that ER-chromatin binding and the resulting transcriptional response to estrogens are de |
| ev-s-08 | Discussion | 11 | — | Overall we show that the transcriptional activity of ELF5 suppresses estrogen action in luminal breast cancer, enhances expression of the basal phenotype, specifies patterns of gen |
| ev-s-08-2 | Abstract | 1 | — | Thus ELF5 provides a key transcriptional determinant of breast cancer molecular subtype by suppression of estrogen sensitivity in luminal breast cancer cells and promotion of basal |
| ev-l-01 | Results | 4 | — | We knocked down ELF5 in two basal breast cancer cell lines and observed a significant and sustained reduction in cell accumulation rate (Figure 4D and 4E), which was not seen in lu |

# İlgili kavramlar

- [4-12 Yaş Arası Çocuklarda Ebeveynlik Stilleri, Besleme Stilleri, Besleme Uygulamaları ve Kilo Statüsü: Sistematik Bir Literatür Taraması](/okf/saglik-bilimleri/klinik-ve-halk-sagligi/4-12-yas-arasi-cocuklarda-ebeveynlik-stilleri-besleme-stilleri-besleme-uygulamalari-ve-kilo-statusu-sistematik-bir-literatur-taramasi.md)
- [Yaşlı Bireylerde Koklear İmplantların Bilişsel İşlevler Üzerindeki Etkisi: Uluslararası İleriye Dönük Boylamsal Çalışmanın Başlangıç ve 18 Aylık İzlem Sonuçları](/okf/saglik-bilimleri/klinik-ve-halk-sagligi/yasli-bireylerde-koklear-implantlarin-bilissel-islevler-uzerindeki-etkisi-uluslararasi-ileriye-donuk-boylamsal-calismanin-baslangic-ve-18-aylik-izlem-sonuclari.md)
- [2011 Kadınlar FIFA Dünya Kupası'ndaki Kalecilerin Hücum ve Savunma Aksiyonlarındaki Farklılıklar](/okf/saglik-bilimleri/klinik-ve-halk-sagligi/2011-kadinlar-fifa-dunya-kupasindaki-kalecilerin-hucum-ve-savunma-aksiyonlarindaki-farkliliklar.md)
- [Kalite Göstergelerinin Kalite İyileştirmede Kullanımı: Hastane Personelinin Perspektifi](/okf/saglik-bilimleri/klinik-ve-halk-sagligi/kalite-gostergelerinin-kalite-iyilestirmede-kullanimi-hastane-personelinin-perspektifi.md)
- [Avustralyalı Yaşlı Yetişkinlerde İntihar Eğilimi: Sosyal Bağlılık ve Toplumsal Katılımın Rolü Üzerine Bir İnceleme](/okf/saglik-bilimleri/klinik-ve-halk-sagligi/avustralyali-yasli-yetiskinlerde-intihar-egilimi-sosyal-baglilik-ve-toplumsal-katilimin-rolu-uzerine-bir-inceleme.md)
- [COVID-19 Pandemisi Sürecinde Hemşirelerin Psikolojik Sermayesi ile Yaşlı Kanser Hastalarının Memnuniyeti Arasındaki İlişki: İş Talepleri-Kaynakları Modeli](/okf/saglik-bilimleri/klinik-ve-halk-sagligi/covid-19-pandemisi-surecinde-hemsirelerin-psikolojik-sermayesi-ile-yasli-kanser-hastalarinin-memnuniyeti-arasindaki-iliski-is-talepleri-kaynaklari-modeli.md)
- [Üniversite Öğrencilerinde Besin Güvencesizliğinin Mental Sağlık ve Uyku Kalitesi Üzerine Etkisinin Değerlendirilmesi](/okf/saglik-bilimleri/klinik-ve-halk-sagligi/universite-ogrencilerinde-besin-guvencesizliginin-mental-saglik-ve-uyku-kalitesi-uzerine-etkisinin-degerlendirilmesi.md)
- [Ergenlerde Akran Zorbalığı ve Motivasyonel Görüşme](/okf/saglik-bilimleri/klinik-ve-halk-sagligi/ergenlerde-akran-zorbaligi-ve-motivasyonel-gorusme.md)

# Şeffaflık

- Analiz tarihi: 2026-07-26T16:23:30.781Z
- Kanıt sayısı: 33
- Üretim sürümü: makale-analizi-v3.0.0
- Kanonik sayfa: https://makaleanalizi.com/saglik-bilimleri/klinik-ve-halk-sagligi/elf5-luminal-meme-kanserinde-ostrojen-duyarliligini-baskilar-ve-antiestrojen-direncinin-kazanilmasinin-temelini-olusturur